Immunmodulatoren sind Arzneistoffe, die das Immunsystem beeinflussen, damit stärken und auch gegen Autoimmunkrankheiten eingesetzt werden können.

Zur Erforschung derartiger Immunmodulatoren eignen sich Tiermodelle nicht, da das Immunsystem sich von dem des Menschen unterscheidet. Dadurch kommt es zu niedrigen Erfolgsraten bei der Arzneimittelentwicklung oder im schlimmsten Fall zu negativen Auswirkungen für die Probanden. Daher entwickeln WissenschaftlerInnen Humanmodelle, die die Reaktionen des menschlichen Immunsystems auf neue Medikamente besser abbilden können als die bislang genutzten Tiermodelle. So haben ForscherInnen des Fraunhofer-Instituts für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik (IGB) Gewebemodelle mit der Fähigkeit zur Immunantwort etabliert. Dabei kommen sowohl Primärzellen aus Biopsiematerial für die Analyse von patientenspezifischen Merkmalen wie auch immortalisierte Primärzellen zum Einsatz. Ein Beispiel ist ein immunkompetentes Hautmodell, das als Infektionsmodell genutzt wird.

Die Eignung des Modells konnten die WissenschaftlerInnen dadurch belegen, dass ein deutlicher Schutz gegenüber Infektionen mit dem pathegenen Pilz Candida albicans gegeben ist wie es auch beim gesunden Menschen der Fall ist. Für den Schutz verantwortlich sind die dermalen Fibroblasten im Modell, die antimikrobielle Peptide und Chemokine ausschütten und damit die Invasion des Pilzes stoppen können. Die Immunzellen selbst haben dabei eine wichtige Funktion bei der Auslösung der antimikrobiellen Aktivität der Fibroblasten.

Die ForscherInnen untersuchten zudem Toll-like-Rezeptor-Agonisten und -Antagonisten auf ihre Wirkung im Infektionsmodell. Toll-like Rezeptoren (kurz TLR) sind Strukturen des sogenannten angeborenen Abwehrsystems. Sie befinden sich an Zellmembranen und erkennen Bestandteile von Bakterien, Viren, Pilzen und Protozoen¹. in einem solchen Fall wird die Aktivierung des „antigen-spezifischen erworbenen Immunsystems“ (antigen-specific acquired immunity) eingeleitet und moduliert. Durch die TLR vermag das angeborene Abwehrsystem zwischen „selbst“ und „nicht selbst“ unterscheiden. Bei einer TLR-Aktivierung kommt es zu einer Ausschüttung von Zytokinen. Eine ausdauernde oder zu starke Produktion von inflammatorischen Zytokinen legt jedoch das Fundament für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen, weshalb einige moderne Therapieverfahren inflammatorischen Zytokine neutralisieren und ihre Rezeptoren blockieren wollen².

Quelle:
https://q-more.chemie.de/q-more-artikel/328/3d-gewebemodelle-mit-immunkompetenz.html
¹ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/21024/1/Roetzer_Laurin.pdf
² https://www.esanum.de/blogs/Immunologie-blog/feeds/today/posts/therapeutische-antikoerper-im-kampf-gegen-inflammatorische-zytokine