Mit den von den WissenschafterInnen der Medizinischen universität Innsbruck entwickelten menschlichen 3D-Modellen für den oberen und den unteren Respirationstrakt lassen sich auch Interaktionen des neuen Coronavirus mit dem Immunsystem simulieren und verfolgen. „Unser humanes System erlaubt einen sehr realistischen Nachbau des mehrschichtigen Epithels* von Atemwegen und Lunge. In diesen hoch differenzierten 3D-Gewebesystemen haben wir nun SARS-CoV-2 als Erreger eingesetzt und quasi im Live-Modus beobachtet, wie Epithelzellen des Atmungstraktes die löslichen Komplementfragmente C5a und C3a freisetzen“, so Infektionsbiologin Prof. Doris Wilflingseder.

Diese sogenannten Anaphylatoxine, die auch in COVID-19 PatientInnen mit kritischem Verlauf erhöht festgestellt wurden, lösen eine starke Entzündungsreaktion aus, sodass in der Folge auch pro-inflammatorische Botenstoffe (Zytokine) am Infektionsherd gebildet werden. Dieser Zytokinsturm ruft schließlich weitere Immunzellen auf den Plan – ein gewebsschädigendes und lebensbedrohliches Infektionsgeschehen (Hyperinflammation), das bereits klinisch beobachtet und hier erstmals und ohne Tierversuche im Labor belegt werden konnte.

Um zu sehen, ob die Hemmung der Anaphylatoxine C3a und C5a eine Hyperinflammation verhindern kann, setzten Wilfried Posch und Doris Wilflingseder chemische Blocker ein. Diese Blocker zeigten eine überzeugende Wirkung und schützten vor Zerstörung des Lungengewebes.

Originalpublikation:
Wilfried Posch, Jonathan Vosper, Asma Noureen, et al. (2021). C5aR inhibition of nonimmune cells suppresses inflammation and maintains epithelial integrity in SARS- CoV-2–infected primary human airway epithelia. J. Allergy Clin. Immunol.; 2021. DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaci.2021.03.038

Quelle:
https://www.i-med.ac.at/mypoint/news/753531.html