Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des Gehirns und des Rückenmarks. Zentraler Mechanismus für das Krankheitsgeschehen ist eine Störung der Blut-Hirn-Schranke. Sie besteht aus Endothelzellen, die mit ihren Oberflächenmolekülen, vor allem mit VCAM1, und mit Botenstoffen kontrollieren, welche Zellen durch die Schranke ins Gehirn dürfen und welche nicht.

Durch die Produktion verschiedener Signalbotenstoffe bei einem MS-Entzündungsschub kommt es zu einem Austritt von Immunzellen aus dem Blut ins Gehirn. Das VCAM1-Oberflächenmolekül dient den Immunzellen dabei als Andockstelle, die den passenden Rezeptor (Integrin alpha 4/Beta 1) tragen.

Bei MS-Patienten produzieren jedoch nicht nur die Immunzellen, sondern auch die Endothelzellen selbst vermehrt Integrin alpha-4/beta-1-Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche. Erschwerend kommt hinzu, dass bei einem starken Entzündungsschub die VCAM1-Oberflächenmoleküle gelöst werden und dann im Blut von MS-Patienten herumschwirren und eine Störung der Blut-Hirn-Schranke verursachen, schreibt die Universität Würzburg in ihrer heutigen Pressemitteilung.

Für ihre Untersuchungen verwendeten die Forscher cryokonserviertes Spendergewebe und von Verstorbenen, die an keiner neurologischen Erkrankung, Gewebe von verschiedenen MS-Patienten und kommerziell erhältliche humane Primärendothelzellen.

Originalliteratur:
Haarmann A, Nowak E, Deiß A, van der Pol S, Monoranu C, Kooij G, Müller N, van der Valk P, Stoll G, de Vries HE, Berberich-Siebelt F, Buttmann M: (2015): Soluble VCAM-1 impairs human brain endothelial barrier integrity via integrin alpha-4-transduced outside-in signalling. Acta Neuropathologica, online publiziert am 27.03.2015. DOI: 10.1007/s00401-015-1417-0015-1417-0

Quelle:
https://idw-online.de/en/news628337